ABSTRACT
OBJETIVO: Capacidade da lovastatina em prevenir a perda de neurônios hipocampais após o status epilepticus (SE) induzido pela pilocarpina. MÉTODO: Ratos adultos Wistar foram divididos em 4 grupos: (A) ratos controles que não receberam pilocarpina nem lovastatina (n=5); (B) ratos controles que receberam somente lovastatina (n=5); (C) ratos que receberam somente pilocarpina (n=5); (D) ratos que receberam pilocarpina e lovastatina (n=5). Após a administração de pilocarpina (350mg/kg, i.p.), somente ratos que evoluíram para o status epilepticus foram incluídos em nosso estudo. A atividade epiléptica foi interrompida com uma injeção de diazepam (10 mg/kg, i.p.) após 4h do início do SE. Os ratos tratados com lovastatina receberam duas doses de 20mg/kg via esofágica, imediatamente e 24 h após a indução do SE. Sete dias após o SE induzido pela pilocarpina, todos os animais foram perfundidos e seus cérebros processados para análise histológica através do método de Nissl. RESULTADOS: A contagem celular da formação hipocampal mostrou uma significante perda celular nos animais que receberam pilocarpina e apresentaram SE (CA1= 26,8 ± 13,67; CA3= 38,1 ± 7,2; hilus= 43,8 ± 3,95) quando comparados com animais pertencentes ao grupo controle (Grupo A: CA1= 53,2 ± 9,63; CA3= 63,5 ± 13,35; hilus= 59,08 ± 10,24; Grupo B: CA1= 74,3 ± 8,16; CA3= 70,1 ± 3,83; hilus= 70,6 ± 5,10). O número de células neuronais na região CA1 do hipocampo de ratos que apresentaram SE e receberam lovastatina (44,4 ± 17,88) foi estatisticamente maior quando comparado com animais que somente apresentaram SE. CONCLUSÃO: A lovastatina exerce papel neuroprotetor na atenuação do dano cerebral após o SE.